***
ПроБолезни
Не ставьте себе диагноз
Определить заболевание может только врач.
Анемия - симптомы и лечение
Что такое анемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Голышевой Екатерины Николаевны, терапевта со стажем в 12 лет.
Голышева Екатерина Николаевна, терапевт - Тюмень
Голышева Екатерина Николаевна
Терапевт, стаж 12 лет
Над статьей доктора Голышевой Екатерины Николаевны работали литературный редактор Юлия Липовская, научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина
Дата публикации
24 декабря 2019
Обновлено
30 августа 2024
Содержание
Определение болезни. Причины заболевания
Симптомы анемии
Патогенез анемии
Классификация и стадии развития анемии
Осложнения анемии
Диагностика анемии
Лечение анемии
Прогноз. Профилактика
Источники
Клинические случаи
Определение болезни. Причины заболевания
Анемия, или малокровие (Anemia) — это уменьшение количества эритроцитов и снижение уровня гемоглобина.
Уменьшение количества эритроцитов
Уменьшение количества эритроцитов
Эритроциты — это красные кровяные тельца, в них нет клеточного ядра, зато они содержат в себе особый железосодержащий белок — гемоглобин (Hb), который выполняет в организме важнейшую функцию газообмена (переносит кислород из лёгких в ткани и уносит от них углекислый газ). Следовательно, уменьшение количества эритроцитов в крови ведёт в снижению уровня гемоглобина. Есть ещё одно важное понятие — гематокрит (Hct) — это процентное соотношение эритроцитов к плазме крови.
Гемоглобин выполняет в организме функцию газообмена
Гемоглобин выполняет в организме функцию газообмена
У мужчин анемию определяют при следующий показателях:
уровнь гемоглобина < 130 г/л;
гематокрит < 42 %, или количество эритроцитов < 4,5х10*12 клеток/л.
У женщин:
гемоглобин < 120 г/л;
гематокрит < 37 %, или количество эритроцитов < 4х10*12 клеток/л.
Для детей показатели нормы с возрастом меняются, поэтому нужно использовать специальные возрастные таблицы .
Выделяют наследственные типы анемий:
При нарушении строения мембраны эритроцитов:
анемия Минковского — Шоффара (микросфероцитарная гемолитическая анемия, или наследственный сфероцитоз) — заболевание, в основе которого лежит дефект белков мембраны эритроцитов;
овалоцитоз (эллипсоцитоз) — заболевание, при котором эритроциты имеют овальную или эллиптическую форму;
акантоцитоз — наличие в периферической крови эритроцитов с различными выростами цитоплазмы.
При дефиците энзимов (белков, ускоряющих биохимические реакции) в эритроцитах.
При нарушении образования гемоглобина (талассемия, серповидноклеточная анемия, гемоглобинозы).
Овалоцитоз и акантоцитоз
Овалоцитоз и акантоцитоз
В ряде случаев причинами анемии являются недостаток определённых витаминов и микроэлементов (В12, фолиевая кислота, железо), либо проблема с их усвояемостью.
Вторичные причины развития анемии
По своей сущности анемия является симптомом многих состояний: онкологических заболеваний или заболеваний, сопровождающихся хроническим кровотечением (язвенная или эрозивная болезнь органов пищеварения, геморрой). Но ввиду важности этого симптома и значительного его распространения анемия фактически приравнивается к нозологической самостоятельности, то есть к отдельной группе диагнозов Лейт.
К причинам развития железодефицитной анемии (ЖДА) относятся:
хронические кровопотери;
нарушение всасывания микроэлементов и витаминов в кишечнике;
повышенная потребность в железе (например, в период беременности);
нарушение его транспорта (доставки органам и тканям);
недостаточное поступление в организм с продуктами питания.
Например, высокая потребность в железе является главной причиной ЖДА у беременных и матерей, кормящих грудью. У женщин репродуктивного возраста в большинстве случаев железодефицитная анемия возникает вследствие обильных менструаций, а у детей — из-за недостаточного потребления с пищей. ЖДА может являться следствием несбалансированного питания при вегетерианской диете, так как железо из растительных продуктов усваивается хуже. В продуктах растительного происхождения содержится фитиновая кислота, которая образует с железом нерастворимые комплексы и ухудшает всасывание железа из этих продуктов. Лучше всего железо усваивается из продуктов животного происхождения, в мясе присутствует белок миоглобин, который улучшает всасывание железа в кишечнике.
Главное место среди причин анемий занимают острые и хронические кровопотери, нарушение кроветворения, ряд хронических и инфекционных заболеваний. Хронические кровопотери определяются малым объёмом теряемой крови, небольшой продолжительностью, очень часто протекают скрыто для самих больных и не всегда воспринимаются как первопричина анемии лечащими врачами разных специальностей. Такие кровопотери могут происходить, например, в случае обильных менструальных кровотечений у женщин, которые привыкают к этому и считают нормой. В этом случае неправильно и не до конца собранный гинекологический анамнез зачастую остаётся на "заднем" плане при диагностическом поиске причин анемии. При подозрении на скрытый дефицит железа, либо на любую другую анемию необходимо уточнять длительность менструального цикла, объём и продолжительность менструальных выделений. Прямо спрашивать о количестве расходуемых прокладок в сутки, необходимости замены ночью, что уже является признаком избыточной потери крови и требует консультации гинеколога для определения тактики ведения.
При острых кровотечениях с большим объёмом теряемой крови анемия развивается из-за резкого снижения эритроцитарной массы и зависит от степени кровопотери, а также от компенсаторной активации кроветворения. Длительно текущие хронические кровопотери неизбежно вызывают истощение депо (запасов) железа с развитием анемии. Условно в 1 мл крови содержится 0,5 мг железа, если у больного, допустим, кровоточащий геморрой, то потеря 2-3 чайных ложек крови каждый день (10 мл = 5 мг железа) будет выше суточного поступления железа. Вследствие этого сильно снижаются его запасы, что уже является фактором риска развития железодефицитной анемии, либо скрытого дефицита железа Мальвина.
Анемия у детей
Анемия у детей проявляется такими же симптомами, как и анемия у взрослых: слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью, сухостю кожи, "заедами" в углах рта, выпадением волос, частыми головными болями, головокружениями, обмороками, шумом в ушах, снижением памяти и концентрации внимания, частыми простудными заболевания. У детей к анемии может присоединиться ночное недержание мочи (энурез). Также у детей с анемией страдает нервная система: ребёнок становится вялым, плаксивым, беспокойным, у него поверхностный сон, он плохо кушает и не набирает вес. Дети с тяжёлой анемией в возрасте до одного года могут отставать в развитии от сверстников.
Симптомы анемии
Если у вас есть похожие симптомы, обратитесь к педиатру онлайн
Он даст развёрнутые рекомендации. Заниматься самолечением опасно.
Врач в телефоне
У анемий нет чётких специфичных симптомов, поэтому дифференциальная диагностика по одной лишь клинической картине невозможна. Признаки анемии появляются только тогда, когда уровень гемоглобина сильно снижается относительно индивидуального исходного показателя пациента. Симптомы в основном более выражены у больных с другими хроническими неинфекционными заболеваниями, к примеру эрозивными или язвенными болезнями желудочно-кишечного тракта, воспалительными заболеваниями тонкого кишечника (целиакия, болезнь Крона) или при стремительном развитии анемии.
При развитии анемии появляются бледность кожных покровов, общая слабость, тошнота, головокружение, загрудинные боли, тахикардия, одышка, в тяжёлых случаях бывают синкопы (потеря сознания). К ряду возможных симптомов анемии относятся: головная боль, головокружение, шум в ушах, отсутствие менструаций и расстройства пищеварения. При тяжёлой анемии развивается гипоксия тканей или гиповолемия, в этом случае возрастает вероятность наступления сердечно-сосудистой недостаточности или шока.
Симптомы, определяющие происхождение анемии
Симптомы анемии, развивающейся вследствие острой или хронической кровопотери: мелена (кал чёрного цвета, свидетельствующий о внутреннем кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта), носовое кровотечение, обильные менструальные выделения, кровотечение из геморроидальных узлов.
Пожелтение кожных покровов и склер, моча тёмного цвета при отсутствии заболеваний печени указывают на разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина (гемолиз).
Стремительная потеря веса без объективных причин может являться следствием онкологического процесса в организме.
Интенсивная боль в грудной клетке или костях может указывать на серповидно-клеточную анемию (наследственное заболевание крови, в основе которого нарушение структуры белка гемоглобина), а ощущение жжения, покалывания, ползания мурашек по всей поверхности кистей — на B12-дефицитную анемию .
Серповидно-клеточная анемия
Серповидно-клеточная анемия
Патогенез анемии
У каждой разновидности анемии имеется своя причина, но их патогенез очень схож, поэтому рассмотрим механизм развития часто встречающихся анемий.
Патогенез железодефицитной анемии складывается из двух механизмов:
Встречается при всех анемиях: гипоксические изменения (нарушение функции тканевого дыхания) в тканях и органах, возникающие в результате снижения количества гемоглобина в организме. Клинические проявления гипоксических изменений представлены общей слабостью, сонливостью, снижением умственной работоспособности и физической выносливости, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью.
Присущ исключительно железодефицитной анемии: замедление активности ферментов, содержащих железо, участвующих в тканевом дыхании клеток. Основой формирования железодефицитной анемии является дефицит железа в организме. Железо является каркасом для образования молекул гемоглобина, а именно его железосодержащей части — гема.
Эритроцит, гемоглобин и гем
Эритроцит, гемоглобин и гем
Дефицит железа, как и другие анемии в организме, проходит три стадии:
Прелатентная — скрытая форма, так как эта стадия не имеет клинических проявлений.
Латентная — нарушается тканевое дыхание и ферментативная активность.
Анемия — снижение общего количества гемоглобина или гематокрита, уменьшение количества эритроцитов Лейт.
Патогенез В12-дефицитной анемии
Сущность В12 дефицитной анемии заключается в нарушении процесса созревания красных кровяных клеток вследствие дефицита витамина В12 или В9 (фолиевой кислоты).
При дефиците витамина В12 прежде всего страдают: костный мозг, головной мозг и эпителий желудочно-кишечного тракта. В красном ростке кроветворения появляется мегалобластный тип кроветворения: возникает дефект синтеза ДНК, в результате чего формируются очень крупные клетки — мегалобласты, а из них мегалоциты; нарушается синхронность созревания ядра и цитоплазмы эритроцитов; красные кроветворные клетки гибнут рано. В это же время снижается гранулоцитопоэз (образование гранулоцитов, которые представляют собой самую многочисленную группу лейкоцитов) и тромбоцитопоэз (образование тромбоцитов).
Типы кроветворения
Типы кроветворения
При недостатке витамина В12 нарушается обмен жирных кислот и накапливаются нейротоксичные метилмалоновая и пропионовая кислоты. Синтез миелина (вещества, образующего миелиновую оболочку нервных волокон) нарушается. Повреждаются задние и боковые спинномозговые столбы Алиса.
Классификация и стадии развития анемии
I. Классификация анемий по морфологии (размеру) эритроцитов
Макроцитарная — тип анемии, при которой образуются эритроциты крупных размеров (макроциты):
дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты;
эритролейкоз — это редкая форма острого миелоидного лейкоза (рака кроветворной системы), характеризующаяся наличием в крови большого количества ядерных эритроцитов;
миелодисплазия — врождённое заболевание, характеризующееся патологическими изменениями в позвоночном столбе и спинном мозге и нарушениями миелоидного кроветворения (образования эритроцитов, гранулоцитов, тромбоцитов и моноцитов). Как правило, доброкачественные опухоли при миелодисплазии представлены кистами, реже встречаются другие формы новообразований.
Анемия микроцитарная — разновидность анемий, которые характеризуются уменьшением размеров эритроцитов. К этому типу относятся:
талассемия (анемия Кули) — заболевание, при котором нарушается синтез жизненно важного белка гемоглобина, входящего в состав эритроцитов.
микросфероцитоз — это гемолитическая анемия, обусловленная генетическим дефектом мембран эритроцитов и характеризующаяся постоянным гемолизом — разрушением эритроцитов с выделением в окружающую среду гемоглобина;
железодефицитная анемия.
Нормоцитарная анемия — это тип анемии, при котором эритроциты имеют нормальный размер.
гипопластическая — патология, характеризующаяся угнетением кроветворной функции костного мозга;
гемолитические анемии — патология эритроцитов, в основе которой ускоренное разрушение красных кровяных телец;
анемии вследствие хронических заболеваний;
анемия при меилодиспластическом синдроме — заболевание системы крови, при которых нарушается нормальное кроветворение вследствие диспластических изменений костного мозга.
Классификация анемий по морфологии эритроцитов
Классификация анемий по морфологии эритроцитов
II. Классификация по цветовому показателю (ЦП)
Гипохромная анемия (ЦП менее 0,8): железодефицитная анемия, железоперераспределительная анемия, талассемия и др.
Нормохромная анемия (ЦП от 0.86 до 1.06): апластическая анемия, анемия при меилодиспластическом синдроме и др.
Гиперхромная (ЦП выше 1,05): В12-дефицитная анемия, дефицит фолиевой кислоты и др.
Классификация анемий по цветовому показателю
Классификация анемий по цветовому показателю
III. Классификация анемий патогенетическая
Анемии вследствие кровопотери:
Постгеморрагическая анемия острая.
Постгеморрагическая анемия хроническая.
Анемии, вызванные нарушением образования гемоглобина и эритроцитов:
Железодефицитная анемия.
Анемия вследствие неправильного перераспределения железа.
Железонасыщенная анемия из-за нарушения синтеза гема.
Мегалобластные анемии при нарушении синтеза ДНК.
В12-дефицит и дефицит фолиевой кислоты.
Мегалобластные анемии при дефиците ферментов, принимающих участие в синтезе пуриновых оснований (аденина, гуанина), которые участвуют в построении нуклеотидов, нуклеиновых кислот и др. биологически активных соединений, и пиримидиновых оснований (урацила, цитозина, тимина), входящих в состав нуклеиновых кислот, нуклеозидов, нуклеотидов.
В12 (фолиево)-ахрестическая анемия. Возникает вследствие того, что костный мозг не в состоянии использовать имеющиеся в организме антианемические субстанции (витамин B12, фолиевую кислоту).
Анемии гипопролиферативные.
Анемии вследствие недостаточности костного мозга.
Апластическая анемия — патология кроветворной системы, которая подавляет кроветворную функцию костного мозга и проявляется низким образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов или только одних эритроцитов.
Рефрактивная анемия при миелодиспластическом синдроме.
Анемии метапластические
Анемия вследствие гемобластозов (новообразований, развивающихся в кроветворной и лимфатической системе).
Анемия вследствие метастазирования рака в костный мозг.
Анемии из-за нарушения эритропоэза.
Анемии при усиленном кроверазрушении.
Наследственные.
При нарушении строения мембраны эритроцитов (анемия Минковского — Шоффара микросфероцитарная, овалоцитоз, акантоцитоз).
При дефиците энзимов в эритроцитах.
При нарушении образования гемоглобина (талассемия, серповидноклеточная анемия, гемоглобинозы).
Приобретённые.
Аутоиммунные.
Периодическая ночная гемоглобинурия (попадание гемоглобина в мочу в результате повреждения сосудов). Причиной пароксизмальной ночной гемоглобинурии является соматическая мутация в стволовых клетках костного мозга, которая приводит к нарушению регулирования системы комплемента (части иммунной системы, которая осуществляет защиту от бактерий и других возбудителей болезней), разрушению эритроцитов, тромбозам вен и артерий, недостаточности костного мозга. Мутация находится в Х-сцепленном гене фосфатидилинозитолгликана класса А (PIG-A).
Лекарственные.
После травм и вследствие микроангиопатий.
При отравлении гемолитическими ядами и токсинами бактерий.
Анемии смешанные.
IV. Анемии по степеням тяжести EORTC (Европейское общество диагностики и лечения рака)
Степень тяжести анемии и количество гемоглобина:
0 степень > 120 г/л;
1 степень — 120-100 г/л;
2 степень — 100-80 г/л;
3 степень — 80-65 г/л;
4 степень — менее 65 г/л Алиса.
Осложнения анемии
Больные анемией отмечают влияние ряда симптомов на их повседневную активность.
Хроническая усталость. Последствием анемии может быть постоянная общая слабость, сонливость, упадок сил, рассеянность, невозможность полноценно и регулярно заниматься спортом.
Иммунная система. По результатам исследований доказано, что анемия влияет на иммунитет, делая человека более восприимчивым к хроническим и инфекционным болезням.
Тяжёлая анемия увеличивает риск развития осложнений, направленных на сердечно-сосудистую систему или дыхательную. Могут появиться тахикардия (учащённое сердцебиение) и сердечная недостаточность (недостаточная эффективность кровоснабжения организма).
Беременность. Тяжёлые анемии у беременных женщин увеличивают риск ухудшения внутриутробного питания плода, осложнений во время родов и послеродовом периоде. Также такие пациентки более подвержены послеродовой депрессии. Ряд исследований показал, что дети, рождённые от женщин с анемией во время беременности, с высокой вероятностью:
рождены недоношенными (до 37 недели беременности);
при рождении имеют массу тела ниже нормы;
имеют сниженный уровень железа в организме;
медленнее развиваются и имеют сниженные умственные способности.
Синдром беспокойных ног. Появление синдрома беспокойных ног на фоне анемии называется вторичным синдромом беспокойных ног. Синдром беспокойных ног очень распространён, поражает нервную систему и вызывает непреодолимое желание постоянно шевелить ногами. Появляются неприятные ощущения в бёдрах, икрах и ступнях. Синдром беспокойных ног, причиной которого является анемия, лечится железосодержащими препаратами до нормализации запасов железа в организме Станислав Козлов.
Диагностика анемии
Заботливый врач
Следите за здоровьем с приложением МедТочка
Записывайтесь к врачам, ведите медкарту и показывайте её на приёме.
К какому врачу обратиться
При подозрении на анемию следует обратиться к врачу-терапевту. При необходимости может потребоваться консультация врача-гематолога и врача-гастроэнтеролога.
Лабораторная диагностика анемий
Общими критериями лабораторной диагностики всех анемий в общем анализе крови при подсчёте "ручным" методом являются один или сразу несколько показателей:
снижение концентрации гемоглобина (Нb менее 110 г/л);
снижение количества эритроцитов (менее 3,8х10*12 клеток/л);
снижение цветового показателя (менее 0,85);
сниженное или нормальное количество ретикулоцитов — предшественников эритроцитов (норма 10-20 %) в общем анализе крови.
Также могут быть морфологические изменения эритроцитов (изменение формы) — анизоцитоз (изменение размеров эритроцитов или лейкоцитов) и пойкилоцитоз (деформация формы красных кровяных телец). В общем анализе крови необходимо обратить внимание на появление незрелых гранулоцитов, что может говорить о всевозможных воспалительных, аллергических процессах, аутоиммунных заболеваниях, инфекциях, вызванных вирусами или бактериями.
При выполнении общего анализа крови на автоматическом гематологическом анализаторе изменяются нормы указанных выше показателей и ряд эритроцитарных индексов. Также в общем анализе крови выявляется:
снижение среднего объёма эритроцита (MCV): менее 80 фл;
снижение среднего содержания Нb в эритроците (МСН): менее 26 пг;
снижение средней концентрации Нb в эритроците (MCHC): менее 320 г/л;
повышение степени анизоцитоза эритроцитов (RDW): больше 14 %.
Изменения в биохимическом анализе крови определяются патогенезом анемии и могут включать:
снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л);
увеличение
Другие статьи в литературном дневнике:
